SIDA (Sindromul Imunodeficienței Dobândite), este o afecțiune a sistemului imunitar, caracterizată prin infecții oportuniste, neoplasme, disfuncții neurologice și o mare varietate de alte sindromuri. (Acronimul SIDA provine din limba franceză: Syndrome d'Immuno-Deficience Acquis. Pe plan mondial se mai folosește și acronimul AIDS, provenit din limba engleză: Acquired Immune Deficiency Syndrome.)
Panglica roşie este simbolul global pentru solidaritate cu persoanele depistate HIV pozitiv și a celor care trăiesc cu SIDA.
Infecția cu HIV este ireversibilă, se poate doar întârzia apariția bolii prin administrare de medicamente. HIV reprezintă prescurtarea în limba engleză a Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficienței Umane - virusul HI). Boala SIDA,
odată declanșată, evoluează continuu, putându-se întârzia doar și trata
medicamentos sau chirurgical o serie de boli apărute ca urmare a
deficitului imun.
SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie 1981. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) consideră numărul deceselor datorate urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectați pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15-45 de ani. În unele țări din Africa se consideră numărul celor infectați cu acest virus în această grupă de vârstă ca fiind de până la 20% (și chiar mai mare în unele regiuni) din populație.
SIDA este un sindrom care denumește totalitatea bolilor asociate infecției cu virusul HI (HIV), infecție care duce la slăbirea, respectiv distrugera sistemulului imun. Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta în cele din urmă SIDA. SIDA afectează în special populația tânără, activă din punct de vedere sexual, însă se poate transmite și de la mamă la copil (făt), în cursul nașterii prin contactul cu sângele matern sau după naștere prin alăptare. Evoluția fatală a tuturor pacienților atinși de SIDA, în ciuda terapiilor celor mai moderne, sofisticate și costisitoare aplicate, împreună cu extinderea bolii, cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarmă și de generare a psihozei de teamă față de acest flagel al secolelor XX-XXI.
Organizația Mondială a Sănătății a încercat să răspundă la sfârșitul anilor '80 la câteva întrebări legate de HIV-SIDA:
Virus HI părăsind o celulă
Transfuziile de sânge și produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un risc de contaminare cu HIV. Controlul de rutină al donatorilor reduce considerabil acest risc, dar nu îl poate elimina complet, deoarece infecția nu se poate depista prin teste serologice decât după un interval liber de minim 25 de zile de la infectare (fereastra serologică).
Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt intrauterin sau la naștere în travaliu este considerat ca fiind de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale și naștere prin operație cezariană.
O modalitate de transmitere din păcate des întâlnită prin anii '80 din secolul trecut, este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenți de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest risc în țările în care toxicomania este o problemă des întâlnită.
Un grup de risc reprezintă și personalul sanitar, care poate veni în contact cu secrețiile și sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând înțepături, tăieturi sau contactul direct pe pielea lezată neprotejată corespunzător.
Cercetările ultimilor ani au arătat că se poate exclude transmiterea prin secreția oculară (lacrimi), bucală și prin transpirație, pentru că concentrația virușilor HI nu este destul de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des întâlnită la alte afecțiuni virale (v. Lista bolilor infecțioase mai frecvente).
Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenită cu succes prin profilaxia postexpunere, care durează 28 de zile și se poate începe 2 ore după contact. Prima doză medicamentoasă trebuie administrată în primele 24 de ore, în cazul înțepăturilor, sau 72 de ore, în cazul contactului cu mucoasele genitale.
Statistica de mai jos a fost efectuată cu ajutorul studiilor epidemilogice și studiilor la care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi însă de câteva ori mai mare.
O altă afecțiune venerică mărește riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentrație mare de viruși de 10-30 de ori. Cei nou infectați au o concentrație mai mare de viruși în sânge pentru că corpul nu are în această perioadă anticorpi specifici care reduc concentrația virusului din sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, bărbații circumciși au un risc mai scăzut.
Se poate aprecia astfel că riscul unei contaminări nu depinde de numărul de expuneri. Printr-o medicație adecvată se scade probabil numărul de viruși din sânge și secreții.
Statistica de mai jos se bazează pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de latență a persoanelor infectate, circa 3 luni după infectare și înaintea izbucnirii bolii.
Categoria A reprezintă infecția simptomatică cu HIV. Categoria B cuprinde afecțiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un deficit imun.
Infecții micotice
Sarcom Kaposi cutanant la un bolnav de SIDA
Pentru determinarea stadiului de evoluție se iau în considerare ambele clasificări. Un pacient cu candidoză oro-faringiană și 300 de celule CD4/pl este încadrat în stadiul B2. Nu se revine la un stadiu anterior în cazul în care apare o îmbunătățire a stării de sănătate.
În Germania se vorbește de izbucnirea bolii SIDA în baza tabloului clinic general, SUA vorbește de SIDA când numărul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar și în absența simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.
Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuală și probabil cea mai bună dar are unele deficiențe. A fost revizuită ultima oară în 1993. Prin urmare nu sunt luate în considerare medicamentele apărute pe piață de atunci până în prezent și nici modificările clinice datorate acestora. Este dominată de locul în care a fost stabilită, SUA, și nu ia în considerare afecțiuni oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.
Simptomele cel mai des întâlnite sunt :
Pentru diagnosticarea unei infecții acute cu HIV este necesar (pe lângă simptomele de mai sus) și un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN (respectiv prin reacția de polimerizare în lanț sau PCR) și un test de confirmare negativ sau la limita negativității - Western Blot.
În această perioadă se înmulțesc virusurile HI (HIV). Persoanele afectate care știu de infecție nu au simptome fizice, clinice ci doar psihice.
S-a elaborat teoria conform căreia nu toți infectații HIV trec la faza de boală, dar teoria nu a putut fi încă confirmată.
Terapia HIV trebuie începută imediat după contactul cu virusul HI (HIV), în primele ore de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie întrerupt pentru a evita producerea de rezistențe medicamentoase, virusul putând deveni foarte repede rezistent la ele, motiv pentru care trebuie respectat cu strictețe orarul de terapie (un lucru care poate produce un stres suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea apariției de reacții secundare produse la această terapie, toate la un loc producând un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.
Terapia HAART constă de regulă din două medicamenete asemănătoare inhibitorilor de transcriptază nucleozidică inversă NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) și un inhibitor de reverse transcriptază nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de protează PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Ambele combinații medicamentoase au avantaje și dezavantaje și nu se poate spune care din ele este de recomandat, decizia luându-se pentru fiecare caz în parte.
Combinația 2 NRTI + 1 PI a fost studiată în timp îndelungat, concluziile efectelor clincie trase din acest studiu reflectând un spectru larg. Dezavantajul este numărul mare de tablete necesare pentru terapia zilnică care duce o acceptanță redusă din partea pacientului. În plus mai există pericolul toxicității prin administrare de lungă durată.
Combinația 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de frânare a înmulțirii virale asemănătoare dar nu există încă rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator. Acceptanța din partea pacientului este mai bună pentru că NNRTI este administrat oral doar o dată iar NRTI de două ori pe zi.
Combinația din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrată cel mai ușor, presupune cele mai puține tablete. Substanțele active se găsesc toate trei într-o singură tabletă care se administrează de două ori pe zi. Alte combinații de NRTI nu pot fi incluse într-o singură tabletă din cauza drepturilor de patent asupra lor. În India, Africa de Sud, Brazilia și Kenia se produc și generice care conțin 2NRTI+NNRTI. Se pare că există puține interacțiuni cu alte medicamente iar în caz de rezistență medicamentoasă mai stau încă două clase terapeutice la dispoziție. Nu există însă studii de lungă durată cu punct final pentru această terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltării virale pare a fi mai mic.
Recomandările austro-germane iau trei factori în considerare: tabloul clinic al pacientului, valoarea CD4 și încărcarea virală.
O terapie HAART se recomandă străduitor pacienților care suferă deja de afecțiuni definitoare SIDA ca și în cazul afecțiunilor rezultate din slăbirea sistemului imunitar dar care nu sunt incluse în lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face și pacienților fără simptome dar care au titru CD4 cuprins între 200-350 și celor cu un titru CD4 între 350-500 dar cu o încărcare virală mare (peste 100.000).
Decizia momentului de începere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient, luând în considerare consecințele psihice rezultate din începerea terapiei, a necesității acceptanței ei.
Nu există încă un vaccin HIV.
Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eșuat până acum din cauza ratei mari de mutație a virusului. Anticorpii dezvoltați pentru virusul SI (SIV) de care se pot îmbolnăvi maimuțele au fost eficienți în condiții de laborator, dar în natură s-a constat foarte rapid o mutație virală, vaccinul pierzându-și astfel eficiența.
Pentru protecția confidențialității de care trebuie să beneficieze fiecare infectat, a măsurilor de protecție socială, a confidențialității tratamentului adecvat, a fost elaborată și aprobată în România Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002 [1]. Actele normative apărute în baza acestei legi reglementează drepturile persoanei HIV pozitiv, dar și măsurile care trebuie luate pentru protejarea anturajului, măsuri constând în primul rând în educație igienico-sanitară, informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent în viața de zi cu zi. Căile de contaminare și riscul de contaminare sunt prezentate amănunțit în capitolele 1 și 2 ale articolului.
Virusul HI provine probabil de la virusul SI găsit la cimpanzei
Nu există date certe privind timpul, locul, animalul gazdă, felul și numărul de transmiteri de la primate la om.
La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency virus, simian=maimuță), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariției virusului HI. Virusul SI de care se îmbolnăvesc cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie de maimuțe vânate și mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că acești doi viruși s-au unit în corpul cimpanzeilor, dând naștere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc conform părerii cercetătorilor deja în anii 30 a secolului XX prin consumul cărnii de cimpanzeu.
Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de vest, dar nu se știe dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetările filogenetice a subtipurilor HIV și între HIV și SIV dau nașterii bănuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun și/sau țările învecinate.
Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoilomielită pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârșitul anilor 50. Cu toate că se știe că au apărut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată la Londra a arătat nu doar absența ADN-ului de cimpanzeu ci și absența virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.
Toate aceste studii au dus la concluzia că HIV-SIDA nu este doar o afecțiune a grupurilor la care a fost descoperită, ci poate afecta orice persoană care a ajuns în contact cu virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a căilor de transmitere, a perioadei de incubație, calculele efectuate care arătau populația deja infectată și rata de infectare preconizată pentru următorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârșitul anilor 80 la o isterie în masă.
HIV-SIDA a devenit dintr-o dată un dușman al omenirii.
Hartă comparativă cu numărul de persoane HIV-pozitive şi numărul bolnavilor de SIDA pe glob în 2005
Aceasta s-a observat în Europa de est și Asia centrală la mijlocul anilor '90. În alte țări, ca de exemplu Camerun
a rămas mult timp constantă, pentru ca crește ulterior într-un ritm
rapid. O problemă pune prevenirea SIDA. Astfel s-a constatat că
procentul femeilor gravide HIV pozitive a crescut în orașele din Botswana după 1997 de la 38,5% la 55.6%.
Latura cealaltă, pozitivă, a arătat-o Uganda unde incidența cazurilor de femei gravide HIV-pozitive a scăzut de la 30% în 1992 la 10% în 2000. Aceasta este rezultatul introducerii educației sexuale în toate școlile din țară, campania națională pentru creșterea acceptarii prezervativelor, teste HIV cu rezultat în aceeași zi și kituri speciale pentru prim ajutor în caz de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea măsuri este necesar de un buget de stat mare, buget pe care nu îl au însă majoritatea țărilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui fapt i se adaugă și dorința politică de a combate epidemia. Cel mai mare număr de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numărul femeilor gravide seropozitive sub vârsta de 20 de ani a scăzut însă îmbucurător de la 21% în 1998 sub 15,4% ca urmare a programului de educație sexuală pentru tineret. La femeile din grupa de vârstă 24-29 de ani rata este însă în continuare ridicată, de 32 %, media de infecție a populației fiind de 20%.
Răspândirea HIV în Africa
Rata cea mai mare de infecție cu HIV este însă în țara vecină, Swasiland (17.363 km², un pic mai mică decât Slovenia), cu o rată de infectare de 42% în 2005. Cea mai mare rată a pandemiei este prin urmare la sud de deșertul Sahara,
unde trăiesc circa 26 milioane de persoane seropozitive. Încă n-a putut
fi stabilit cu siguranță motivul ritmului accelerat de răspândire, dar
un rol mare i se atribuie transmiterii informaționale a pericolului care
pleacă de la HIV prin massmedia în America de Nord și Europa. În Africa a rămas timp de încă aproape 20 de ani o temă tabuizată, timp în care a putut să se răspândească nestingherită.
Tabelele de mai jos arată evoluția infecției HIV pe plan mondial, așa cum arată statistica ultimilor 25 de ani.
1La calculul numărului persoanelor infectate cu SIDA UNAIDS din 2004 folosește o nouă metodă de calcul rotunjind în jos datele.
Toate cifrele provin de la UNAIDS
Statistica arată o rată de infectare de 49,1% în grupul de bărbați homosexuali în anul 2005,la acest grup semnalându-se o creștere cu 13,9% fiind actualmente deasupra ratei maxime din 1994. Rata de infecție după contacte hetrosexuale este de 38,1%,a crescut în 2002, a scăzut din nou în 2005 și pare a rămâne pe un nivel constant.Infecția la narcomani a scăzut la 9,7%.
La femei se înregistrează o rată de infectare de 80,6% la contacte heterosexuale, crescând cu 10,7% față de 2002. Infecția la narcomane este de 11,1% rămânând pe un nivel constant.
SIDA sa transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluție cronică de durată lungă în țările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când terapia HAART își pierde efectul terapeuitic. Rămâne însă pentru țările în curs de dervoltare o boală care a dus la scăderea mediei de viață cu până la 10 ani punând astfel în pericol existența multor popoare din Africa unde dispare în unele cazuri, populația de vârstă medie.
SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie 1981. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) consideră numărul deceselor datorate urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectați pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15-45 de ani. În unele țări din Africa se consideră numărul celor infectați cu acest virus în această grupă de vârstă ca fiind de până la 20% (și chiar mai mare în unele regiuni) din populație.
SIDA este un sindrom care denumește totalitatea bolilor asociate infecției cu virusul HI (HIV), infecție care duce la slăbirea, respectiv distrugera sistemulului imun. Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta în cele din urmă SIDA. SIDA afectează în special populația tânără, activă din punct de vedere sexual, însă se poate transmite și de la mamă la copil (făt), în cursul nașterii prin contactul cu sângele matern sau după naștere prin alăptare. Evoluția fatală a tuturor pacienților atinși de SIDA, în ciuda terapiilor celor mai moderne, sofisticate și costisitoare aplicate, împreună cu extinderea bolii, cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarmă și de generare a psihozei de teamă față de acest flagel al secolelor XX-XXI.
Organizația Mondială a Sănătății a încercat să răspundă la sfârșitul anilor '80 la câteva întrebări legate de HIV-SIDA:
- Cum a fost posibil ca HIV-SIDA să devină o problemă așa de gravă?
- Implicațiile socio-economice sunt mai mari față de alte boli?
- Ce asemănare există între epidemia de HIV-SIDA și alte epidemii generate de alte boli infecțioase cum ar fi Rujeola
- Este posibilă oprirea acestui flagel? Dacă da, care sunt aceste moduri?
Cuprins |
Contaminarea
Virusul HI (HIV) se transmite prin sânge, spermă, lichid cefalo-rahidian (LCR) și lapte matern. Ca poartă de intrare pot funcționa răni proaspete, sângerânde din mucoasă (oculară, bucală, vaginală, anală) sau răni nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii corpului. Căile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale datorate nefolosirii prezervativelor și practicii sexuale orale. La toxicomani folosirea în comun a seringii poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasă. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza schimbului des de parteneri și a contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentrația de viruși din secreția vaginală, spermă sau sânge.Transfuziile de sânge și produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un risc de contaminare cu HIV. Controlul de rutină al donatorilor reduce considerabil acest risc, dar nu îl poate elimina complet, deoarece infecția nu se poate depista prin teste serologice decât după un interval liber de minim 25 de zile de la infectare (fereastra serologică).
Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt intrauterin sau la naștere în travaliu este considerat ca fiind de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale și naștere prin operație cezariană.
O modalitate de transmitere din păcate des întâlnită prin anii '80 din secolul trecut, este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenți de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest risc în țările în care toxicomania este o problemă des întâlnită.
Un grup de risc reprezintă și personalul sanitar, care poate veni în contact cu secrețiile și sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând înțepături, tăieturi sau contactul direct pe pielea lezată neprotejată corespunzător.
Cercetările ultimilor ani au arătat că se poate exclude transmiterea prin secreția oculară (lacrimi), bucală și prin transpirație, pentru că concentrația virușilor HI nu este destul de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des întâlnită la alte afecțiuni virale (v. Lista bolilor infecțioase mai frecvente).
Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenită cu succes prin profilaxia postexpunere, care durează 28 de zile și se poate începe 2 ore după contact. Prima doză medicamentoasă trebuie administrată în primele 24 de ore, în cazul înțepăturilor, sau 72 de ore, în cazul contactului cu mucoasele genitale.
Riscul de contaminare
Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin statistici retroactive sau în baza unor studii de laborator. Se știe că riscul este direct dependent de următorii factori:- concentrația de viruși din produsul contaminat
- contagiozitatea (virulența) virusului
- transferul de celule infectate
- starea generală a sistemului imun a celui expus
Statistica de mai jos a fost efectuată cu ajutorul studiilor epidemilogice și studiilor la care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi însă de câteva ori mai mare.
O altă afecțiune venerică mărește riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentrație mare de viruși de 10-30 de ori. Cei nou infectați au o concentrație mai mare de viruși în sânge pentru că corpul nu are în această perioadă anticorpi specifici care reduc concentrația virusului din sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, bărbații circumciși au un risc mai scăzut.
Se poate aprecia astfel că riscul unei contaminări nu depinde de numărul de expuneri. Printr-o medicație adecvată se scade probabil numărul de viruși din sânge și secreții.
Statistica de mai jos se bazează pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de latență a persoanelor infectate, circa 3 luni după infectare și înaintea izbucnirii bolii.
- Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv, comportă un risc de 0,05-0,15 % la femei și 0,03-5,6% (un studiu) la bărbați.
- Infectarea prin practici sexuale orale: la bărbat (fellatio - penisul este luat în gură) riscul este mai mic dar nu poate fi exclus; la femei (cunnilingus - lingerea vulvei) și prin anilingus (stimularea anusului prin lingere, practică întâlnită în pornografie și la coprofili- o variantă a fetișismului) este considerat ca fiind extrem de redus.
- În timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgârieturi) pe mucoasa anală. Pentru această practică riscul este de 0,82% la partenerul pasiv și 0,3% la parteneul activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali).
- Alte practici sexuale, fără contact direct cu secreții sau sânge infectat au un risc extrem de scăzut de infectare.
- Infecția prin înțepăturile de ac depinde de situație. Riscul general este de 0,3% și crește în leziuni adânci (de 16 ori), urme vizibile de sânge pe ac sau acul a fost anterior într-o arteră sau venă (de 5 ori), concentrația crescută de viruși în sânge (de 6 ori). Riscul în cazul canulelor este mai ridicat decât la ace compacte (ac de seringă-canulă , ac de cusut-compact).
- Riscul de contaminare prin folosirea în comun a acelor de seringă (practică întâlnită la toxicomani dependenți de heroină) scade o dată cu trecerea timpului dintre utilizările aceleiași seringi, ac de seringă, dar viruși din interiorul canulei pot rămâne mult timp virulenți, uneori chiar zile întregi. Fierberea acelor poate distruge virușii dacă se respectă timpul de sterilizare însă nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului (capătului care se atașează seringii) care este din plastic. O dezinfecție prin alcool sau substanțe dezinfectante nu este suficientă, pentru că nu se poate pleca de la presupunerea că substanța dezinfectantă a ajuns și în lumenul (canula) acului.
Diagnostic
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare și metode de confirmare. Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă fază și falși seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilității unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivității, testare care se supune unei stricte confidențialități medicale pentru protejarea sferei de intimitate a celui posibil seropozitiv. Depistarea și confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumție) sau Western-Blot (de confirmare a infecției).Definiție și clasificare
Infecția cu HIV se clasifică conform criteriilor elaborate de CDC Centers for Disease Control and Prevention revizuite ultima dată în 1993. Clasificarea se bazează pe trei categorii rezultate din tabloul clinic și prezența moleculei CD4 de pe suprafața anumitor leucocite.Categoria A reprezintă infecția simptomatică cu HIV. Categoria B cuprinde afecțiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un deficit imun.
- angiomatoză bacilară
- inflamații de bazin, mai ales anexite repetate
- herpes zoster repetate sau larg răspândite
- purpură trombocitopenică
- temperatură ( hipertermie ) și diaree de lungă durată, peste o lună
- listerioză
- candidoză bucală, cea vaginală cronică sau greu de tratat
- displazie de col uterin
- carcinoame in situ
- neuropatii periferice.
Infecții micotice
- candidoze a căilor respiratorii și esofagului
- histoplasmoză cronică
- coccidoidomicoză extrapulmonară sau diseminată
- criptococoză extrapulmonară
- pneumonie cu Pneumocistis carinii
- infecție cu virus citomegalic (cu excepția afectării ficatui, splinei și ganglionilor limfatici)
- retinită citomegalovirală
- encefalopatie determinată de HIV.
- herpes simplex cu ulcerații cronice depășind 1 lună, bronșite produse de virusul Herpes simplex
- sarcom Kaposi
- encefalopatie multifocală progresivă virală
- esofagită
- criptosporidiază cronică intestinală
- pneumonie , pneumonii bacteriene recidivante (peste 1 an)
- salmoneloză septicemică recidivantă
- tuberculoză
- toxoplasmoza cerebrală
- limfoame blastice (imune), primar-cerebrale, limfom Burkitt
- carcinom invaziv de col uterin
- sindromul Wasting (scădere de greutate bruscă fără factor etiologic)
Pentru determinarea stadiului de evoluție se iau în considerare ambele clasificări. Un pacient cu candidoză oro-faringiană și 300 de celule CD4/pl este încadrat în stadiul B2. Nu se revine la un stadiu anterior în cazul în care apare o îmbunătățire a stării de sănătate.
În Germania se vorbește de izbucnirea bolii SIDA în baza tabloului clinic general, SUA vorbește de SIDA când numărul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar și în absența simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.
Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuală și probabil cea mai bună dar are unele deficiențe. A fost revizuită ultima oară în 1993. Prin urmare nu sunt luate în considerare medicamentele apărute pe piață de atunci până în prezent și nici modificările clinice datorate acestora. Este dominată de locul în care a fost stabilită, SUA, și nu ia în considerare afecțiuni oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.
Evoluția
Infecția HIV decurge în 4 etape.Faza (etapa) acută (4-6 săptămâni)
După 2-6 săptămâni de la infecție, pot apărea simptome asemănătoare cu gripa: temperatură, transpirație nocturnă, greață, limfangită.Simptomele cel mai des întâlnite sunt :
- 80% temperatură ( hipertermie )
- 75% oboseală
- 68% stare generală alterată cu impresie de boală,
- 54% cefalee - dureri de cap
- 54% inapentență
- 54% artralgii - dureri articulare
- 51% erupții cutanate
- 51% transpirații nocturne
- 49% mialgii - dureri musculare
- 49% greață
- 46% diaree
- 46% combinația temperatură + erupții cutanate
- 44% faringită - dureri de gât
- 37% ulcerații - afte bucale
- 34% ceafă înțepenită (probabil din cauza nodulilor limfatici umflați din zonă datorate limfangitei)
- 32% scădere în greutate mai mare de 2,5 kg
- 24% sensibilitate luminoasă
Pentru diagnosticarea unei infecții acute cu HIV este necesar (pe lângă simptomele de mai sus) și un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN (respectiv prin reacția de polimerizare în lanț sau PCR) și un test de confirmare negativ sau la limita negativității - Western Blot.
Faza (etapa) latentă de boală
(durează de regulă câțiva ani)În această perioadă se înmulțesc virusurile HI (HIV). Persoanele afectate care știu de infecție nu au simptome fizice, clinice ci doar psihice.
Faza (etapa) a treia (A)ids (R)elated (C)omplex
Simptomele sunt identice cu infecția acută dar nu mai dispar.Faza (etapa) de boală SIDA
SIDA ca boală este definită când apar bolile care descriu boala la un pacient HIV seropozitiv. Acestea se numesc boli, infecții oportuniste. Acestea sunt inofensive pentru un pacient cu sistemul imun sănătos. Sistemul imun slăbit sau distrus al unui pacient HIV seropozitiv nu se mai poate apăra de acești agenți patogeni inofensivi pentru un pacient cu sistem imun intact și apar bolile sus enumerate. Limfocitele T sunt reperul care arată gradul afectării sistemului imun. Indicația de terapie este dată de scăderea lor sub limita de 200-400 de celule/pl.S-a elaborat teoria conform căreia nu toți infectații HIV trec la faza de boală, dar teoria nu a putut fi încă confirmată.
Tratamentul bolii
O vindecare a bolii nu este posibilă la această dată. Izbucnirea fazei 3 și 4 precum și evoluția bolii poate fi încetinită prin medicamente antiretrovirale, pot fi tratate infecțiile oportuniste, bolile care o caracterizează atâta timp cât sistemul imun mai este încă activ, distrugerea lui completă duce inevitabil la moarte. Terapia corect aplicată poate prelungi viața celui afectat timp îndelungat.Terapia HIV trebuie începută imediat după contactul cu virusul HI (HIV), în primele ore de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie întrerupt pentru a evita producerea de rezistențe medicamentoase, virusul putând deveni foarte repede rezistent la ele, motiv pentru care trebuie respectat cu strictețe orarul de terapie (un lucru care poate produce un stres suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea apariției de reacții secundare produse la această terapie, toate la un loc producând un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.
Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
este denumirea folosită pentru complexul mai multor medicamente antiretrovirale folosite concomitent. Scopul terapiei este reducerea numărului de viruși sub limita detectabilității și redresarea sistemului imun pentru a preveni astfel apariția acelor boli care definesc declanșarea SIDA.Terapia HAART constă de regulă din două medicamenete asemănătoare inhibitorilor de transcriptază nucleozidică inversă NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) și un inhibitor de reverse transcriptază nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de protează PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Ambele combinații medicamentoase au avantaje și dezavantaje și nu se poate spune care din ele este de recomandat, decizia luându-se pentru fiecare caz în parte.
Combinația 2 NRTI + 1 PI a fost studiată în timp îndelungat, concluziile efectelor clincie trase din acest studiu reflectând un spectru larg. Dezavantajul este numărul mare de tablete necesare pentru terapia zilnică care duce o acceptanță redusă din partea pacientului. În plus mai există pericolul toxicității prin administrare de lungă durată.
Combinația 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de frânare a înmulțirii virale asemănătoare dar nu există încă rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator. Acceptanța din partea pacientului este mai bună pentru că NNRTI este administrat oral doar o dată iar NRTI de două ori pe zi.
Combinația din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrată cel mai ușor, presupune cele mai puține tablete. Substanțele active se găsesc toate trei într-o singură tabletă care se administrează de două ori pe zi. Alte combinații de NRTI nu pot fi incluse într-o singură tabletă din cauza drepturilor de patent asupra lor. În India, Africa de Sud, Brazilia și Kenia se produc și generice care conțin 2NRTI+NNRTI. Se pare că există puține interacțiuni cu alte medicamente iar în caz de rezistență medicamentoasă mai stau încă două clase terapeutice la dispoziție. Nu există însă studii de lungă durată cu punct final pentru această terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltării virale pare a fi mai mic.
Pornirea terapiei HAART
Nu există un consens privind momentul cel mai potrivit de pornire a terapiei. Trebuie analizat pericolul izbucnirii SIDA în raport cu riscul toxicității medicației de lungă durată și/sau dezvoltarea de rezistență antimedicamentoasă. Descoperirea toxicității mitocodriale a dus la reevaluarea tacticii „Hit hard and early!“ (lovește tare și timpuriu) care a fost aplicată pe la mijlocul aniilor '90. Terapia HAART începe azi abia în momentul în care a apărut deja o slăbire vizibilă a sistemului imunitar.Recomandările austro-germane iau trei factori în considerare: tabloul clinic al pacientului, valoarea CD4 și încărcarea virală.
O terapie HAART se recomandă străduitor pacienților care suferă deja de afecțiuni definitoare SIDA ca și în cazul afecțiunilor rezultate din slăbirea sistemului imunitar dar care nu sunt incluse în lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face și pacienților fără simptome dar care au titru CD4 cuprins între 200-350 și celor cu un titru CD4 între 350-500 dar cu o încărcare virală mare (peste 100.000).
Decizia momentului de începere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient, luând în considerare consecințele psihice rezultate din începerea terapiei, a necesității acceptanței ei.
Prevenire
Prevenirea este metoda cea mai eficientă de oprire a răspândirii virusului HI. Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor și acelor de seringă sterile, a sângelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testați. Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici făcându-se cel mai eficient prin renunțarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. În cazul unei expuneri accidentale se recomandă trecerea imediată la profilaxia postexpunere.Nu există încă un vaccin HIV.
Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eșuat până acum din cauza ratei mari de mutație a virusului. Anticorpii dezvoltați pentru virusul SI (SIV) de care se pot îmbolnăvi maimuțele au fost eficienți în condiții de laborator, dar în natură s-a constat foarte rapid o mutație virală, vaccinul pierzându-și astfel eficiența.
Confidențialitate
Este unanim recunoscut faptul că societatea civilă trebuie să protejeze persoanele infectate cu HIV și/sau bolnave de SIDA, motiv pentru care majoritatea țărilor lumii au elaborat o serie de legi, acte normative, care reglementează pe de o parte dreptul la intimitate a celui afectat sau posibil afectat iar pe de altă parte măsurile care trebuie aplicate pentru a preveni răspândirea în continuare a infecției HIV pe lume. Măsurile generale pentru prevenirea contaminării au fost prezentate în capitolul anterior.Pentru protecția confidențialității de care trebuie să beneficieze fiecare infectat, a măsurilor de protecție socială, a confidențialității tratamentului adecvat, a fost elaborată și aprobată în România Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002 [1]. Actele normative apărute în baza acestei legi reglementează drepturile persoanei HIV pozitiv, dar și măsurile care trebuie luate pentru protejarea anturajului, măsuri constând în primul rând în educație igienico-sanitară, informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent în viața de zi cu zi. Căile de contaminare și riscul de contaminare sunt prezentate amănunțit în capitolele 1 și 2 ale articolului.
Teoria modului de formare a virusului
Virusul HI este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli asemănătoare cu SIDA. Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform căreia virusul a trecut la începutul secolului al XX-lea de la maimuță la om. Există referiri la cazuri care arată că această mutație de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.
La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency virus, simian=maimuță), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariției virusului HI. Virusul SI de care se îmbolnăvesc cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie de maimuțe vânate și mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că acești doi viruși s-au unit în corpul cimpanzeilor, dând naștere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc conform părerii cercetătorilor deja în anii 30 a secolului XX prin consumul cărnii de cimpanzeu.
Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de vest, dar nu se știe dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetările filogenetice a subtipurilor HIV și între HIV și SIV dau nașterii bănuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun și/sau țările învecinate.
Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoilomielită pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârșitul anilor 50. Cu toate că se știe că au apărut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată la Londra a arătat nu doar absența ADN-ului de cimpanzeu ci și absența virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.
Istoria apariției la om
Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existența virusului HI la om datează din anul 1959 la un adult din Kongo, 1969 de la un pacient din SUA și un marinar norvegian în 1976. Compararea virusului HI a probei din 1959 cu cel din 1976 arată existența unui precursor comun din anii 40 începutului anilor 50. Se presupune că transmiterea virusului HI-1 la om s-a făcut cu ani înaintea acestei perioade, iar diferența genetică a tipurilor HIV1 și HIV2 lasă bănuiala dezvoltării cu mulți ani înainte. [2] . Michael Gottlieb a descris în jurnalul săptămânal a CDC Morbidity and Mortality Weekly Report din 5 iunie 1981 o înmulțire de cazuri rare de pneumonie produsă de ciuperca pneumocistis carinii. Această infecție micotică a fost depistată anterior exclusiv la pacienți cu sistem imun alterat din motive diferite, însă Gottlieb le-a depistat la 5 bărbați homosexuali anterior sănătoși [3]. Acestui articol i-au urmat altele din alte orașe din SUA, semnalându-se în același timp și alte infecții oportuniste care apar la pacienți cu sistem imun alterat [4].- S-a bănuit destul de devreme un deficit imun autodobândit ca fiind cauza infecțiilor oportuniste apărute. În iunie 1982 s-a făcut prima legătură între un deficit imun autodobândit legat atunci de practica homosexuală denumită Gay Related Immune Deficiency GRID [5]. A urmat legătura făcută pacienților cu hemofilie afectați în același fel [6], a persoanelor afectate posttransfuzional, a heterosexualilor dependenți de droguri, ceea ce duce la concluzia transmiterii parenterale pe lângă transmiterea sexuală. În luna august al anului 1982 a primit denumirea de AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) [7] iar pentru zona francofonă SIDA (Syndrome d'Immuno-Déficience Acquise).
- Virusul a fost izolat în 1983 de un grup de cercetători conduși de Luc Montagnier ca făcând parte din grupul retrovirusurilor, ca virus care produce adenopatie limfatică (LAV). [8] .La scurt timp după aceasta s-a presupus relația cauzală dintre LAV și deficitul imun. În 1984 s-a denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA într-un institut de oncologie din SUA cu numele de Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) [9].
- În 1984 un studiu efectuat în Kinshasa (Africa) a arătat faptul că bărbații și femeile sunt afectați în egală măsură, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sânge.
- În 1985 în SUA se constată o rată de contaminare de 70% a soțiilor bărbaților hemofili infectați cu HIV. În martie 1985 s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV și HTLV-III că este vorba de același virus. Robert Gallo a primit în același an patentul SUA pentru primul test ELISA de detectare a virusului, iar în Altlanta (SUA) a avut loc prima conferință internațională de SIDA.
- În 1986 s-a stabilit numele virusului: HIV- Human immunodeficiency virus (virusul imunodeficienței umane).Un an mai târziu s-a aprobat primul medicament antiretroviral AZT, demonstrându-se printr-un studiu o scădere considerabilă a ratei de mortalitate și prin aceasta durata de viață pentru cei afectați.
- Ziua de 1 decembrie a fost declarată în 1988 de OMS ca zi internațională de luptă antiSIDA.
- Anul 1989 a adus terapia anti-pneumocystis-carinii pneumoniei prin inhalația Pentaminei.
- În 1990 s-a ales ca simbol împotriva discriminării persoanelor HIV-pozitive panglica roșie (Red Ribbon) purtată în jurul brațului. Un an mai târziu a fost transformată într-o buclă roșie.
- Conferința internațională anti-SIDA a fost mutată în 1992 din SUA la Amsterdam din cauza dispozițiilor de intrare a străinilor în SUA. Membrii grupului Queen au înființat în același an fundația „Mercury Phoenix Trust” în memoria colegului și prietenului lor Freddie Mercury decedat în urma acestei boli.
- Anul 1993 a demonstrat ineficiența terapiei AZT pentru persoanele HIV infectate fără simptome de boală.
- HIV-PCR a fost stabilit în 1994 ca reper de control a terapiei infecției.
- În 1995 apare primul inhibitor de protează, Saquinavir, în SUA pe piață.
- În 1996 apare primul inhibitor al revers-transcriptazei nenucleozidice, Nevirapin.
- În 2003 a apărut primul inhibitor de fuziune, Enfuvirtid (Fuzeon), în SUA.
- În 2004 a fost pornită de OMS inițiativa 3 by 5 : 3 milioane de infectați urmau să fie tratați în 2005 cu medicamente.
Toate aceste studii au dus la concluzia că HIV-SIDA nu este doar o afecțiune a grupurilor la care a fost descoperită, ci poate afecta orice persoană care a ajuns în contact cu virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a căilor de transmitere, a perioadei de incubație, calculele efectuate care arătau populația deja infectată și rata de infectare preconizată pentru următorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârșitul anilor 80 la o isterie în masă.
HIV-SIDA a devenit dintr-o dată un dușman al omenirii.
Răspândirea pe glob
Răspândirea HIV-SIDA în populația umană de pe glob, este foarte diferită din punct de vedere epidemiologic. Majoritate virusurilor se răspândesc uniform. HIV sa răspândit însă altfel.În Statele Unite a început să se răspândească deja cu peste 20 de ani în urmă, alte țări nu au semnalat nimic până când a izbucnit și s-a răspândit cu mare viteză.
Latura cealaltă, pozitivă, a arătat-o Uganda unde incidența cazurilor de femei gravide HIV-pozitive a scăzut de la 30% în 1992 la 10% în 2000. Aceasta este rezultatul introducerii educației sexuale în toate școlile din țară, campania națională pentru creșterea acceptarii prezervativelor, teste HIV cu rezultat în aceeași zi și kituri speciale pentru prim ajutor în caz de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea măsuri este necesar de un buget de stat mare, buget pe care nu îl au însă majoritatea țărilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui fapt i se adaugă și dorința politică de a combate epidemia. Cel mai mare număr de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numărul femeilor gravide seropozitive sub vârsta de 20 de ani a scăzut însă îmbucurător de la 21% în 1998 sub 15,4% ca urmare a programului de educație sexuală pentru tineret. La femeile din grupa de vârstă 24-29 de ani rata este însă în continuare ridicată, de 32 %, media de infecție a populației fiind de 20%.
Tabelele de mai jos arată evoluția infecției HIV pe plan mondial, așa cum arată statistica ultimilor 25 de ani.
| Persoane cu SIDA/HIV/Aids | Infecții noi | Numărul de morți | Totalul cazurilor mortale | Sursă | |
|---|---|---|---|---|---|
| 1980 | (~ 2.000.000)1 | - | - | - | - |
| 1993 | (12.900.000)1 | - | - | (2.500.000)1 | - |
| 1999 | - | 4.000.000 | - | - | - |
| 2000 | - | 3.800.000 | - | - | - |
| 2001 | 34.900.000 (40.000.000)1 | 3.400.000 | 2.500.000 | 20 - 22 Mio | - |
| 2002 | - (42.000.000)1 | 3.500.000 | 3.100.000 | ~ 21.1 Mio | - |
| 2003 | 37.800.000 | 4.800.000 | 2.900.000 | ~ 24.0 Mio | - |
| 2004 | 39.400.000 | 4.900.000 | 3.100.000 | ~ 27.1 Mio | - |
| 2005 | 40.300.000 | 4.900.000 | 3.100.000 | > 25 Mio | SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS) |
| 2006 | 38.600.000 | 4.100.000 | 3.100.000 | > 25 Mio | SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS), germ.ARD-Jurnarul zilei |
| Rezultate globale | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | 2005 |
|---|---|---|---|---|---|
| Subsahara-Africa | 23,8 milioane | 24,4 milioane | 25,0 milioane | 25,4 milioane | 25,8 milioane |
| Sudul- & sud-estul Asiei | 5,9 milioane | 6,4 milioane | 6,5 milioane | 7,1 milioane | 7,4 milioane |
| America-Latină | 1,4 milioane | 1,5 milioane | 1,6 milioane | 1,7 milioane | 1,8 milioane |
| Europa de est & Asia centrală | 890.000 | 1,0 milioane | 1,3 milioane | 1,4 milioane | 1,6 milioane |
| Asia de est | 680.000 | 760.000 | 900.000 | 1,1 milioane | 870.000 |
| America de Nord | 950.000 | 970.000 | 1 milion | 1 milion | 1,2 milioane |
| Europa de vest- și Europa centrală | 540.000 | 600.000 | 580.000 | 610.000 | 720.000 |
| Africa de Nord și Orientul apropiat | 340.000 | 430.000 | 480.000 | 540.000 | 510.000 |
| Zona Caraibilor | 400.000 | 420.000 | 430.000 | 440.000 | 300.000 |
| Oceania | 24.000 | 28.000 | 32.000 | 35.000 | 74.000 |
Statistica arată o rată de infectare de 49,1% în grupul de bărbați homosexuali în anul 2005,la acest grup semnalându-se o creștere cu 13,9% fiind actualmente deasupra ratei maxime din 1994. Rata de infecție după contacte hetrosexuale este de 38,1%,a crescut în 2002, a scăzut din nou în 2005 și pare a rămâne pe un nivel constant.Infecția la narcomani a scăzut la 9,7%.
La femei se înregistrează o rată de infectare de 80,6% la contacte heterosexuale, crescând cu 10,7% față de 2002. Infecția la narcomane este de 11,1% rămânând pe un nivel constant.
SIDA sa transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluție cronică de durată lungă în țările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când terapia HAART își pierde efectul terapeuitic. Rămâne însă pentru țările în curs de dervoltare o boală care a dus la scăderea mediei de viață cu până la 10 ani punând astfel în pericol existența multor popoare din Africa unde dispare în unele cazuri, populația de vârstă medie.
Bibliografie
- ^ Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002, publicată în Monitorul Oficial nr. 814 din data: 11/08/2002
- ^ Zhu, B. T. Korber, A. J. Nahmias, E. Hooper, P. M. Sharp, D. D. Ho: „An African HIV-1 sequence from 1959 and implications for the origin of the epidemic“. In: Nature. 391, Nr. 1998-02-05, 1998, S. 594–597. PMID: 9468138 PubMed - indexed for MEDLINE
- ^ MS Gottlieb, MD, HM Schanker, MD, PT Fan, MD, A Saxon, MD, JD Weisman, DO, Div of Clinical Immunology-Allergy; Dept of Medicine, UCLA School of Medicine; I Pozalski, MD, Cedars-Mt. Siani Hospital, Los Angeles; Field services Div, Epidemiology Program Office, CDC.: Epidemiologic Notes and Reports : Pneumocystis Pneumonia --- Los Angeles
- ^ Epidemiologic Notes and Reports Update on Kaposi's Sarcoma and Opportunistic Infections in Previously Healthy Persons -- United States
- ^ A Cluster of Kaposi's Sarcoma and Pneumocystis carinii Pneumonia among Homosexual Male Residents of Los Angeles and range Counties, California. CDC MMWR June 18, 1982 / 31(23);305-7
- ^ Epidemiologic Notes and Reports Pneumocystis carinii Pneumonia among Persons with Hemophilia A. CDC MMWR July 16, 1982 / 31(27);365-7
- ^ Aledort LM. AIDS: an update. Hosp Pract (Off Ed). 1983 Sep;18(9):159-65, 169-71.PMID: 6411589 PubMed - indexed for MEDLINE
- ^ Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vezinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS).1: Science. 1983 May 20;220(4599):868-71.Click here to read. PMID: 6189183 PubMed - indexed for MEDLINE
- ^ Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC.Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS.Science. 1984 May 4;224(4648):497-500.PMID: 6200935 PubMed - indexed for MEDLINE
Vezi și
Legături externe
- Stop SIDA
- Informație generală despre HIV și SIDA
- en HIV InSite University of California San Francisco (în limba engleză)
- Scurt istoric al maladiei
